I. INTRODUCTION
Les plaquettes sanguines (thrombocytes) sont des éléments figurés du sang anucléés, de forme discoïde, dérivés de la fragmentation des mégacaryocytes médullaires.
Elles jouent un rôle central dans l’hémostase primaire, la coagulation, l’inflammation et certaines réponses immunes.
- Durée de vie moyenne : 7 à 10 jours
II. MORPHOLOGIE
1. Frottis sanguin coloré au MGG
- Cellules anucléées
- Forme arrondie ou ovalaire
- Diamètre : 2 à 3 µm
- Cytoplasme légèrement basophile
- Présence de granulations azurophiles
2. Microscopie en contraste de phase
- Plaquettes au repos :
- Forme discoïde
- Après contact avec une surface (verre) :
- Émission de prolongements
- Étalement cellulaire
- Plaquettes activées :
- Forme sphérique
- Émission de pseudopodes
- Centralisation des granules
III. ULTRASTRUCTURE FONCTIONNELLE
1. Cytosquelette plaquettaire
- Microtubules périphériques
- Maintien de la forme discoïde au repos
- Microfilaments d’actine
- Contraction
- Dégranulation
- Rétraction du caillot
- Émission de pseudopodes
- Filaments intermédiaires
- Vimentine
2. Membrane plaquettaire et systèmes canaliculaires
a. Systèmes membranaires
- Système canaliculaire ouvert
- Invaginations de la membrane externe
- Augmentation importante de la surface membranaire
- Système tubulaire dense
- Contient la peroxydase plaquettaire
- ATPases Ca²⁺ et Mg²⁺ dépendantes
- Régulation du calcium intracellulaire
b. Composition lipidique
- Phospholipides : ≈ 80 %
- Cholestérol : ≈ 20 %
3. Glycoprotéines plaquettaires (récepteurs membranaires)
| Glycoprotéine | Ligand / Rôle | Pathologie associée |
|---|---|---|
| GP Ib–IX | Adhésion au vWF sous-endothélial | Syndrome de Bernard-Soulier |
| GP IIb–IIIa | Fixation du fibrinogène → agrégation | Thrombasthénie de Glanzmann |
| GP Ia–IIa | Récepteur du collagène | Défaut d’adhésion initiale |
| GP IV | Récepteur de la thrombospondine et du collagène | — |
| Autres récepteurs | ADP (P2Y1, P2Y12), thrombine (PAR1, PAR4, GP Ib–IX–V) | — |
4. Granules plaquettaires
a. Granules α
- β-thromboglobuline
- PF4
- Fibronectine, vitronectine
- vWF, thrombospondine
- Facteurs de l’hémostase :
- Fibrinogène
- Facteurs V, VII, XI, XIII
- Kinogènes
- Protéine S
- Plasminogène
- Immunoglobulines (IgG, IgA, IgM)
- Albumine
b. Granules denses (δ)
- ATP, ADP
- Ca²⁺, Mg²⁺
- Sérotonine
- Histamine
c. Lysosomes
- Hydrolases acides
- Phosphatase acide
- Cathepsine D
- Collagénase
- Proélastase
→ Rôle dans la lyse des thrombi
IV. FONCTIONS DES PLAQUETTES
1. Hémostase primaire
- Adhésion
- Au sous-endothélium via GP Ib–IX (vWF)
- Au collagène via GP Ia–IIa
- Activation
- Sécrétion du contenu granulaire
- Métabolisme des prostaglandines
- Agrégation
- Médiée par le fibrinogène
- Interaction avec GP IIb–IIIa
2. Coagulation
- Apport en facteurs procoagulants (granules α)
- Réarrangement membranaire (« flip-flop »)
- Support des complexes enzymatiques de coagulation
3. Autres fonctions
- Fibrinolyse
- CIVD
- Inflammation
- Fonctions immunologiques
- Dissémination métastatique tumorale
- Action sur la paroi vasculaire (PDGF)
V. EXPLORATION DES PLAQUETTES
1. Interrogatoire et examen clinique
- Antécédents hémorragiques personnels et familiaux
- Caractère spontané ou post-traumatique des hémorragies
- Hémorragies cutanéo-muqueuses :
- Épistaxis
- Gingivorragies
- Ménorragies
- Pétéchies
- Purpura
- Prise médicamenteuse :
- Aspirine
- Antiagrégants
- AINS
- Anticoagulants
- β-lactamines à fortes doses
2. Numération plaquettaire
- Valeurs normales : 150–400 G/L
- Prélèvement :
- Sang veineux sur tube EDTA ou citraté
- Méthodes analytiques :
- Impédance (Coulter)
- Détection optique (Technicon)
- Fluorimétrie / cytométrie (méthode de référence)
- Toute thrombopénie doit être confirmée par :
- Frottis sanguin MGG
- Intérêts du frottis :
- Élimination des fausses thrombopénies
- Étude morphologique
- Frottis capillaire :
- Suspicion de thrombopathie
3. Myélogramme
- Évaluation de la richesse en mégacaryocytes
- Orientation :
- Thrombopénie centrale
- Thrombopénie périphérique
4. Tests fonctionnels
- Temps de saignement :
- Méthode d’Ivy (3 points)
- Ivy-incision
- Méthode de Duke
- Temps d’occlusion (PFA-100) :
- Évaluation de la fonction plaquettaire et du vWF
- Bilan de coagulation :
- TP, TCA, TT, fibrinogène
- Agrégation plaquettaire in vitro :
- Photométrie
- Étude des glycoprotéines membranaires :
- Cytométrie en flux
- Étude du métabolisme de l’acide arachidonique :
- ELISA
- Recherche d’anticorps antiplaquettaires :
- Tests de Coombs plaquettaires
- Cytométrie en flux
- Plaquettes réticulées :
- Augmentées dans les thrombopénies périphériques
- Diminuées dans les thrombopénies centrales
- Thrombocytoses :
- Recherche de mutations JAK2, MPL, CALR
VI. PATHOLOGIES PLAQUETTAIRES
1. Thrombopénies
(PLT < 150 G/L)
a. Thrombopénies centrales
| Constitutionnelles | Acquises |
|---|---|
| Thrombopénie amégacaryocytaire congénitale | Envahissements médullaires (LA, SLP, LMMC, métastases) |
| Wiskott-Aldrich | Toxiques (thiazidiques, sels d’or, colchicine, antiviraux, alcool) |
| Bernard-Soulier | Aplasie médullaire, HPN |
| Plaquettes grises | Myélofibrose |
| Maladie de Willebrand type 2B | Carence en B12, folates |
| Anomalie de May-Hegglin | Infections virales (CMV, rubéole, VIH) |
b. Thrombopénies périphériques
- Hyperdestruction :
- CIVD
- PTI
- VIH, hépatites chroniques actives
- Allo-immunes
- Médicamenteuses (TIH type 2)
- Microangiopathies thrombotiques (PTT, SHU)
- Séquestration :
- Hypersplénisme
- Hémodilution :
- Transfusion massive
- Autres :
- Thrombopénie gestationnelle
- Syndrome macrophagique
- Greffe médullaire allogénique
- Valves cardiaques
- Thrombopénie cyclique (rythme menstruel)
2. Thrombocytoses
(PLT > 500 G/L)
a. Thrombocythémie essentielle
- Hémopathie myéloproliférative primitive
b. Thrombocytoses secondaires
- Splénectomie
- Hémorragies aiguës
- Infections aiguës
- Syndromes inflammatoires
- Grossesse, accouchement
- Chirurgie
- Carence martiale
- Stress
- Cancers
- Maladies auto-immunes
- Maladie de Horton
- Causes iatrogènes (pénicillines, corticoïdes)
- Excès de cytokines pro-thrombopoïétiques
3. Anomalies qualitatives (thrombopathies)
| Mécanisme | Exemples |
|---|---|
| Anomalies des récepteurs | Glanzmann, Bernard-Soulier |
| Anomalies de signalisation | Défaut TXA₂, ADP, collagène |
| Anomalies des granules | Plaquettes grises, déficit δ |
| Défaut de production | GATA-1, FLI1, myosine IIA, Wiskott-Aldrich |
VII. CONCLUSION
Les plaquettes sont indispensables au maintien de l’hémostase.
Tout déficit quantitatif et/ou qualitatif expose à un risque hémorragique dont l’évaluation repose sur une exploration clinique et biologique rigoureuse.