I. INTRODUCTION

DéfinitionCaractéristiques
Anémie hémolytiqueDestruction exagérée des hématies
Mode évolutifAigu ou chronique
OrigineMécanique, chimique, infectieuse, parasitaire
ParticularitéCoombs direct négatif

II. DIAGNOSTIC POSITIF

1. Numération formule sanguine (NFS)

ParamètreRésultat
Type d’anémieNormocytaire ± macrocytaire
RégénérationPrésente
Leucocytes↑ fréquente
PlaquettesN ou ↑
AutresMyélémie possible

2. Frottis sanguin

AnomalieOrientation étiologique
SchizocytesHémolyse mécanique, urémie
SphérocytesAgression thermique ou chimique
AcanthocytesHépatopathies évoluées
ÉchinocytesNéphropathies urémiques
ÉrythroblastoseHémolyse intense

3. Réticulocytes

ValeurInterprétation
> 120 000 /mm³Anémie régénérative

4. Bilan biochimique d’hémolyse

ParamètreVariation
Bilirubine libre
LDH
Haptoglobine
Hémoglobinurie+ si saturation haptoglobine
HémosidérinuriePossible

5. Examens complémentaires

ExamenRésultat attendu
Marquage Cr⁵¹↓ demi-vie des GR
Test de Coombs directNégatif
Enzymes érythrocytairesNormales
HémoculturesSelon contexte
EPHBNormale

III. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

1. Hémolyses mécaniques

A. Macroangiopathies

CauseMécanisme
Prothèses valvulairesChocs directs GR
Valvulopathies non opéréesTurbulences
Circulation extracorporelleCisaillement
Chocs répétésPalmoplantaire

B. Microangiopathies

a. Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)
ÉlémentDonnées
TerrainAdulte jeune, femme +++
Triade/ PentadeFièvre, neuro, IR, AH mécanique, thrombopénie
CoombsNégatif
FSSchizocytes
Plaquettes< 20 G/L

Physiopathologie

MécanismeConséquence
Déficit ADAMTS13Multimères vWF non clivés
Agrégation plaquettaireMicrothrombi
Atteinte endothélialeSouffrance viscérale

Biologie

ParamètreRésultat
TP / TCANormaux
FibrinogèneNormal
D-dimères± ↑
Créatinine
ADAMTS13↓ activité / Ac +
b. Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
FormeCaractéristiques
SHU typique (D+)Enfant, post-diarrhéique
SHU atypiqueInfectieux ou génétique

Triade

ÉlémentPrésence
Anémie hémolytiqueSchizocytes
Thrombopénie+
Atteinte rénaleSévère

2. Hémolyses infectieuses

2.1 Parasitaires

AgentMécanisme
PaludismeDestruction GR parasités + non parasités
BabésioseInvasion intra-GR
TrypanosomiaseHémolyse
LeishmanioseHypersplénisme
ToxoplasmoseRare

2.2 Bactériennes

AgentParticularité
Clostridium perfringensHémolyse massive
E. coliRare
SalmonellesRare
StreptocoquesRare

2.3 Virales

VirusMécanisme
CMVToxique + réaction immune

3. Hémolyses métaboliques

CauseMécanisme biologique
Maladie de WilsonOxydation Hb, atteinte Mb
HypophosphatémieFragilité GR
HépatopathiesAcanthocytose
IRCEchinocytose

4. Hémolyses toxiques

Agents oxydants

SubstanceAnomalies
Sulfones, cisplatineOxydation Hb
Déficit G6PDSensibilité accrue
FSCorps de Heinz, GR mordus

Autres toxiques

CauseAspect
SaturnismePonctuations basophiles
VeninsHémolyse directe

IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Situation à éliminer
AHAI
Anémies hémolytiques constitutionnelles
Déficits enzymatiques
Anomalies membranaires
Syndromes abdominaux ou méningés aigus