I. INTRODUCTION
1. Définition
| Critère | Valeur |
|---|---|
| Hémoglobine | ↓ selon âge, sexe, état physiologique |
| VGM adulte | > 100 fL |
| VGM enfant | > 95 fL |
| Type | Anémie macrocytaire |
| Particularité | Mégaloblastose = gigantisme cellulaire |
| Mécanisme | Anémie centrale par trouble de la synthèse de l’ADN |
| Cause principale | Carence en vitamine B12 et/ou folates |
2. Intérêt
- 2ᵉ cause d’anémie après la carence martiale
- Anémie potentiellement curable
II. PHYSIOPATHOLOGIE
| Tissus touchés | Mécanisme |
|---|---|
| Tissus à fort index mitotique | Atteinte préférentielle |
| Tissu hématopoïétique | Atteinte prédominante de l’érythropoïèse |
1. Lignée érythroblastique
| Anomalie | Description |
|---|---|
| Mégaloblastose | Augmentation de taille des cellules |
| Asynchronisme N/C | Noyau immature / cytoplasme mature |
2. Autres lignées
| Lignée | Anomalies |
|---|---|
| Granulocytaire | MM géants ++++ |
| Noyau en fer à cheval ou rubané | |
| PNN géants hypersegmentés | |
| Mégacaryocytaire | MK dystrophiques, hypersegmentés |
III. CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
1. Signes cliniques
| Système | Manifestations |
|---|---|
| Syndrome anémique | Pâleur, teint jaune paille, asthénie |
| Neurologique (B12) | Sclérose combinée de la moelle, troubles psychiques |
| Digestif | Glossite de Hunter, dysphagie, douleurs abdominales, troubles du transit |
| Cutané | Hyperpigmentation palmo-plantaire, vitiligo |
2. Découverte fortuite
- Bilan biologique systématique
IV. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Identique aux anémies macrocytaires mégaloblastiques
Hémogramme
| Paramètre | Résultat |
|---|---|
| Hb | ↓ parfois profonde |
| VGM | > 100 fL (jusqu’à 140 fL) |
| CCMH | Normale |
| RDW | ↑ |
| Leucocytes | Neutropénie fréquente |
| Plaquettes | ↓ |
| Aspect global | Pancytopénie fréquente |
Frottis sanguin
| Élément | Aspect |
|---|---|
| GR | Macro-ovalocytes, anisopoïkilocytose |
| Dysérythropoïèse | Corps de Howell-Jolly, anneaux de Cabot |
| Granulocytes | PNN hypersegmentés (>7 lobes) |
| Autres | Schizocytes (formes sévères) |
Myélogramme
| Aspect | Description |
|---|---|
| Richesse | Moelle très riche (moelle bleue +++) |
| Érythroblastes | Mégaloblastes géants |
| Maturation | Asynchronisme N/C |
| Granulocytes | MM géants, PNN géants |
| Mégacaryocytes | Dystrophiques |
Bilan biochimique
| Paramètre | Résultat |
|---|---|
| Vitamine B12 | ↓ |
| Folates | ↓ |
| Bilirubine libre | ↑ |
| LDH | ↑ |
| Haptoglobine | ↓ |
| Homocystéine | ↑ |
| Acide méthylmalonique | ↑ (spécifique B12) |
V. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Carence isolée ou mixte
| Situation | Cause |
|---|---|
| Dénutrition sévère | Apport insuffisant |
| Origine gastrique | Gastrectomie, Biermer |
| Origine intestinale | Maladie cœliaque, résection grêle |
| Carence mixte B12/B9 | Malabsorption étendue |
VI. RÔLE DU LABORATOIRE DANS LE SUIVI
| Paramètre | Délai |
|---|---|
| Réticulocytes | Crise maximale J5–J7 |
| Leucocytes / Plaquettes | Normalisation J3–J10 |
| Hb | ↑ ~1 g/dL/semaine |
| VGM | Normalisation progressive |
| Myélogramme | Normoblastique en 48 h |
| Anomalies persistantes | MM géants et PNN hypersegmentés (semaines) |
À 2 mois
- Hémogramme + bilan martial (fer, ferritine)
- Corriger une carence martiale secondaire si présente
VII. CONCLUSION
| Points clés |
|---|
| Anémies dues à une carence en vitamine B12 et/ou B9 |
| Fréquentes, surtout chez le sujet âgé |
| Diagnostic : cytologique (mégaloblastose) + biochimique |
| Étiologies multiples |
| Anémie curable avec évolution favorable sous traitement |