I. INTRODUCTION

1. Définition

2. Intérêt


II. PHYSIOPATHOLOGIE

ÉtapeConséquences biologiques
Carence en ferMobilisation du fer des réserves (foie, macrophages médullaires)
Épuisement des réserves↓ ferritine
Atteinte plasmatique↓ sidérémie, ↓ ferritinémie, ↑ récepteur soluble de la transferrine (sTfR)
Atteinte médullaire↓ synthèse de l’hème → hypochromie
Compensation↑ mitoses érythroblastiques → microcytose
Régulation↑ érythropoïétine
Résultat final↓ Hb circulante → anémie centrale qualitative

III. CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE

Signes cliniques

TypeManifestations
Syndrome anémiquePâleur, asthénie, dyspnée, céphalées, vertiges, tachycardie
Signes tardifsOngles cassants, chute de cheveux, perlèches, glossite, stomatite, dysphagie
Enfant / adolescentRetard staturo-pondéral, retard pubertaire

IV. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

A. Examens hématologiques

1. Hémogramme

ParamètreRésultat typique
Hémoglobine< 13 g/dL (H) ; < 12 g/dL (F)
VGM< 80 fL
CCMHNormale ou ↓
RDW (IDC)↑ > 15 %
PlaquettesThrombocytose fréquente
LeucocytesNormaux

2. Frottis sanguin

3. Réticulocytes


B. Examens biochimiques du fer

ParamètreRésultat
Sidérémie
FerritinémieTrès ↓ (paramètre clé)
Transferrinémie
Capacité totale de fixation (CTF)
Coefficient de saturation de la transferrine (CST)

V. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Carence d’apport / besoinsExcès de pertes
MalnutritionHémorragies digestives
NourrissonHémorragies gynécologiques
Malabsorption (cœliaque, Crohn)Hémorragies pulmonaires
Régime riche en taninsHémolyse intravasculaire chronique
GrossesseHémoglobinurie, hémosidérinurie
Dons de sang répétés

VI. TRAITEMENT

VoletModalités
ÉtiologiqueTraitement de la cause
CuratifSels ferreux per os 3–4 mois jusqu’à normalisation Hb et ferritine
ConsolidationPoursuivre 3 mois supplémentaires
Voie IVAnémie sévère, malabsorption, intolérance orale
PréventionSupplémentation grossesse (2ᵉ–3ᵉ trimestre)

VII. CONCLUSION